A oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO) tornou-se uma intervenção que salva vidas de pacientes com insuficiência cardiopulmonar grave. No entanto, seu uso introduz um paradoxo complexo: embora a vida seja mantida por meio do suporte circulatório mecânico, o próprio sistema que deveria curar perturba o equilíbrio natural do corpo entre coagulação e sangramento.
Compreender como gerir a anticoagulação e a hemostasia na ECMO é fundamental para melhorar os resultados e reduzir complicações como acidente vascular cerebral, hemorragia e trombose.
O que é ECMO e por que ela complica a hemostasia?
A oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO) é uma técnica de circulação extracorpórea utilizada em pacientes críticos para dar suporte às funções cardíaca e/ou pulmonar. O circuito de ECMO desvia o sangue para fora do corpo para oxigená-lo e remover o dióxido de carbono antes de devolvê-lo ao paciente.
O desafio hemostático
A ECMO expõe o sangue a superfícies artificiais, alto estresse de cisalhamento e estímulos inflamatórios, que:
- Ativar a cascata de coagulação
- Danificar ou ativar as plaquetas
- Interromper a homeostase endotelial
- Acelera a fibrinólise e a hemólise.
Isso resulta no que é conhecido como coagulopatia associada à ECMO, um estado paradoxal de aumento tanto do risco de sangramento quanto do risco trombótico.
Hemorragia e trombose: as complicações mais frequentes
De acordo com dados de registro da Extracorporeal Life Support Organization (ELSO), até 50% dos pacientes submetidos a ECMO apresentam sangramento ou trombose, e muitos apresentam ambos.
Complicações hemorrágicas
- Ocorre em aproximadamente 30% dos pacientes em ECMO.
- Mais comum em ECMO venoarterial (VA) do que em venovenoso (VV)
- Locais comuns:
- Locais de canulação
- Feridas cirúrgicas
- Hemorragia pulmonar e intracraniana
- Locais de canulação
- Fatores de risco:
- Trombocitopenia
- Hipofibrinogenemia
- Acidose
- canulação cirúrgica
Em um estudo, o sangramento grave precoce em pacientes submetidos a ECMO VA foi associado ao aumento da mortalidade (OR 2.54).
Complicações trombóticas
- Ocorrem em 20–60% de pacientes em ECMO, variando de acordo com a população
- Incluir:
- Trombose do circuito
- Embolia pulmonar
- acidente vascular cerebral isquêmico
- TVP associada à cânula (até 53.5% em ECMO VV)
- Trombose do circuito
- Associado a:
- Duração mais longa da ECMO
- Infecção por COVID-19
- Danos no circuito mecânico
- Duração mais longa da ECMO
Apesar da alta incidência, nem todos os eventos trombóticos aumentam a mortalidade; Embolia pulmonar e acidente vascular cerebral isquêmico são as exceções..
A fisiopatologia da coagulopatia induzida por ECMO
A ruptura da hemostasia na ECMO envolve diversos mecanismos sobrepostos.
-
Ativação por contato e adsorção de proteínas
O contato do sangue com superfícies artificiais desencadeia:
- Efeito Vroman – deposição rápida de proteínas como fibrinogênio e albumina
- A activação de Fator XII → Geração de trombina
- Formação de uma superfície pró-coagulante no circuito de ECMO
-
Disfunção plaquetária
- Trombocitopenia em >90% dos pacientes submetidos a ECMO VA
- Perda de receptores de ativação plaquetária (por exemplo, CD62P, CD63, GPIIb/IIIa)
- Formação de agregados de plaquetas e neutrófilos
- maior folga de plaquetas disfuncionais
A perda e a disfunção plaquetárias são fatores críticos que contribuem para o risco de sangramento, especialmente durante os primeiros dias de suporte por ECMO.
-
Síndrome de von Willebrand adquirida (AVWS)
- Causado por clivagem induzida por cisalhamento de multímeros de VWF
- Diagnosticado quando VWF:RCo/VWF:Ag < 0.7
- Não responde à desmopressina.
- Melhor tratado com Concentrados de VWF
-
Hiperfibrinólise
- Elevado tPA, D-dímeros e plasmina atividade
- Leva à ruptura do coágulo e à hemostasia prejudicada.
-
Hemólise
- A tensão de cisalhamento causa destruição de glóbulos vermelhos
- A hemoglobina livre ativa células endoteliais e coagulação
- Amplifica tanto a trombose quanto a fibrinólise.
Estratégias atuais de anticoagulação
-
Heparina não fracionada (UFH)
- Mais amplamente utilizados
- Monitorado por meio de:
- APTT
- Níveis de anti-Xa
- APTT
- Limitações:
- Farmacocinética variável
- Trombocitopenia induzida por heparina (HIT)
- Dependência de antitrombina III
- Farmacocinética variável
-
Inibidores diretos da trombina (IDTs)
- Bivalirudina é o mais estudado
- Vantagens:
- Efeito previsível
- Sem dependência de antitrombina
- Efeito previsível
- Limitações:
- Não há antídoto
- Disponibilidade limitada
- Custo mais alto
- Não há antídoto
Meta-análises mostram A bivalirudina pode reduzir a trombose sem aumentar o sangramento., mas as evidências ainda são, em sua maioria, retrospectivas.
Monitoramento da coagulação em ECMO
As estratégias de monitoramento continuam heterogêneas.
Modalidades comuns
- APTT (meta de 60 a 90 segundos)
- Ensaio anti-Xa (meta 0.3–0.5 U/mL)
- Tempo de coagulação ativado (ACT) – menos específico, mais variável
Ferramentas avançadas
- Tromboelastografia (TEG)
- Tromboelastometria rotacional (ROTEM)
- Testes de função plaquetária
Essas ferramentas emergentes ajudam a adaptar a anticoagulação com mais precisão ao estado de coagulação de cada paciente, reduzindo potencialmente as complicações hemorrágicas e de coagulação.
Objetivos de transfusão em pacientes em ECMO

Passo a passo: Gerenciando a anticoagulação em ECMO
- Iniciar UFH após a canulação para ECMO.
- Defina metas de aPTT ou anti-Xa com base no perfil de risco do paciente.
- Monitorar plaquetas, fibrinogênio e fator de von Willebrand (VWF). diariamente.
- Utilize testes viscoelásticos. se disponível para ajustar a terapia.
- Mude para bivalirudina Em caso de resistência ao HIT ou UFH.
- Ajustar metas Para pacientes com alto risco de sangramento ou trombose.
- Decanular com cautela, rastreio de trombose pós-ECMO.
Conclusão
A anticoagulação e a hemostasia em pacientes submetidos a ECMO exigem uma abordagem individualizada e criteriosa. Com a evolução das tecnologias e do conhecimento, há perspectivas de redução das complicações relacionadas à ECMO por meio de monitoramento mais preciso, design de circuitos avançado e estratégias terapêuticas personalizadas.
O futuro da ECMO reside não apenas em manter a vida, mas também em dominar o equilíbrio entre sangramento e coagulação que mantém essa vida viável.
Referência: Saura O et al. Anticoagulação e hemostasia em pacientes submetidos à oxigenação por membrana extracorpórea. Curr Opin Anestesiol. 2026; 39: 39-45.
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